胃癌化疗有时必不可少

    胃癌的化学治疗是一种属于局部的治疗方法，但是这种治疗方法应该根据患者自身情况选择，尤其是身体素质差和年老体弱的更应谨慎选择。胃癌化疗多不主张单独使用，治疗结果差。临床上常作为胃癌治疗的辅助手段，化疗可用于手术前后，尤其是术后辅助治疗，自20世纪60年代以来，化疗开始应用于胃癌术后。胃癌治疗中，手术完全切除仍是完全医治胃癌的很主要手段，但是胃癌术后复发的可能高达50%～70%，5年生存的可能只有20%～50%，为了改善胃癌患者的预后，胃癌术后化疗可有效的控制术后症状，杀死残余的癌细胞，防止术后复发转移。
    胃癌化疗会对患者造成很多的副作用，胃癌化学治疗的副作用主要有消化道反应及骨髓抑制现象，此外胃癌化疗还会导致患者身体虚弱，疲乏、肢软、心悸、气短、眩晕、自汗、腰酸等现象以及一些并发症：动脉插管技术所致并发症和化疗栓塞后综合征，经过多年的临床经验山东肿瘤网建议胃癌患者化疗时很好结合中药进行辅助治疗，中药可以有效的降低胃癌化疗产生的不良反应，增强患者的免疫力，加快患者健康。
    针对胃癌化疗的不良反应，胃癌化疗后用药就显得尤为重要，建议患者多采用安全无毒的中药治疗。中药配合化疗治疗胃癌可以明显改善症状、增加有效情况、延长生存期；防复发、抗转移；平衡和调节机体内环境、提高和改善机体免疫能力、保护重要器官功能：减轻化疗不良反应，提高生存质量。
　经过临床调查证明，中药对于降低胃癌化疗后的不良反应，控制症状，延长生命期有很好的效果。因此，接受胃癌化学治疗的患者可以同时配合扶正固本的中药来帮助增强患者免疫功能，起到减毒增效的作用。
    胃癌术后化疗是胃癌巩固治疗的重要部分，胃癌术后是否需要化疗取决于手术治疗的完全性及患者身体免疫耐受力的好坏，胃癌术后化疗的目的在于杀灭手术局部诊疗理念残存的癌细胞和全身潜在的微转移灶，提高患者生活质量，减少术后复发转移可能。相关资料显示胃癌术后化疗辅助治疗可延长患者寿命，明显提高5年生存的可能，因而胃癌术后化疗是十分必要的。
    胃癌患者术后是否化疗要遵循一定的原则：
　　1、早期胃癌采用内镜切除后，若切缘有癌残留或瘤细胞浸润至粘膜下，患者身体状况允许的情况下需辅以化疗或追加外科手术。
　　2、胃癌为T1N0M0期时患者手术后无需化疗，可采用中医进行巩固治疗，加快患者的健康。
　　3、胃癌为T2N0M0期，可以不作化疗，但癌细胞若为低分化、淋巴管、血管、神经受侵，年龄小于50岁，则术后需辅以化疗。
　　4、淋巴结(N)有转移或其他器官(M)有转移需要行化疗。
　　5、手术后化疗时间的选择也很重要：一般在术后四周左右开始化治疗结果果较好。
　　6、术后化疗次数：如果手术能完全切除肿瘤，术后化疗要坚持4-5个疗程；如果手术不能切除肿瘤或切不干净，术后化疗应根据患者病情和状况机动掌握，以提高生活质量为主，癌前病变或部分早期癌可内镜下切除病变而不用外科开刀。
    胃癌患者术后是否化疗应严格的遵循以上原则，化疗可有效的控制症状，杀死术后残余的癌细胞，防止术后复发转移，短期治疗结果显著，但化疗也有其不良反应，在治疗的同时会给患者造成二次伤害，患者常会出现恶心呕吐，甚至骨髓抑制等严重并发症。针对这一问题，临床上一般结合中医中药进行综合治疗，来减轻化疗的副作用的同时，还能够增强治疗结果。
    化疗与中医联合治疗胃癌在临床上得到广泛关注，多年的临床实践表明两者结合治疗胃癌治疗结果显著，两者相互补充不足。化疗治疗胃癌治疗后的情况快在短期内能控制症状，但有不良反应远期治疗结果差，而中药有扶正祛邪的作用，且远期的治治疗结果果好，能提高患者自身免疫力，治疗后的情况慢。化疗和中医相结合，互取其长，增强治治疗结果果，很大程度的改善患者的生活质量。
    常用化疗药的分类及作用机制
　　（一）传统分类
　　⒈烷化剂主要有环磷酰胺（CTX）、异环磷酰胺、氮芥（HN2）、马利兰（BUS）、环已亚硝脲（CCNU）、卡氮芥（BCNU）等。
　　⒉抗代谢药主要有甲氨蝶呤（MTX）、6-巯基嘌呤（6-MP）、氟脲嘧啶（5-FU）、阿糖胞苷（Ara-C）等
　　⒊植物类主要有长春新碱（VLB）、喜树碱（VCR）、三尖杉（HRT）鬼臼乙叉甙（VP-16）、紫杉醇（TAXOL）等。
　　⒋抗癌抗生素主要有放线菌素D（ACTD）、丝裂霉素（MMC）、博莱霉素（BLM）、阿霉素（ADM）、表阿霉素等。
　　⒌杂类主要有甲基芐肼（PC2）、六甲密胺（HMM）、顺氯氨铂（DDP）等。
　　⒍激素类黄体酮、甲地孕酮、丙酸睾丸酮、肾上腺皮质激素类、三苯氧胺、甲状腺素等。
　　（二）按化疗药物对各期肿瘤细胞的敏感性不同分类
　　按化疗药物对各期肿瘤细胞的敏感性不同可将其分为两大类，即细胞周期非特异性药物（CCNSA）和细胞周期特异性药物（CCSA）。
　　CCNSA能杀死各时相的肿瘤细胞，包括G0期细胞，这类药物包括烷化剂、抗癌抗生素和激素类，其作用特点是呈剂量依赖性，即其杀伤肿瘤的治疗结果和剂量成正比，大剂量间歇给药是发挥治疗结果的有效选择。
　　CCSA主要杀伤增殖期的细胞，G0期细胞对其不敏感。在增殖期细胞中，S期和M期对其很敏感。这类药物包括抗代谢物和植物类，其作用特点是呈给药时机依赖性，小剂量持续给药为很好的给药方式。
　　（三）从分子水平及作用机制方面分类
　　从分子水平及作用机制方面可将化疗药物分为四类：
　　⒈直接破坏DNA的药物
　　⑴铂类配合物：如顺铂、卡铂。此类药物利用铂部分与DNA同一条链的碱基或两条链的碱基形成交叉联结。
　　⑵烷化剂：如环磷酰胺、马利兰等。这类药物可引起DNA分子内鸟嘌呤碱基N7或腺嘌呤N3分子的交联。其反应过程为：烷化剂中一个基团形成亚胺离子，进而形成正碳离子，并与DNA中GN7反应；同时烷化剂分子中另一个基团也以同样的方式作用于DNA分子中另一个GN7，引起DNA双链间或在同一条链的G·G间发生交联反应，亦即这类药物利用烷基中的碳与DNA的亲核碱基之间形成单功能或双功能共价键，双功能烷化剂可引起链内或链间的交叉联结。
　　⑶DNA嵌合类抗癌药：如放线菌素D、柔红霉素、阿霉素等。此类药物能插入DNA的双螺旋链，改变DNA的模板性质，抑制DNA聚合酶从而抑制DNA、RNA的合成。
　　⒉间接破坏DNA药物
    ⑴影响核酸合成的药物：如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤；6-巯基嘌呤等。氟脲嘧啶在体内先转变为5-氟-2-脱氧尿嘧啶核苷酸，后者抑制胸腺嘧啶合成酶，阻断脱氧尿嘧啶核苷酸转变为脱氧胸腺嘧啶核苷酸，从而抑制DNA的生物合成。
　　甲氨蝶呤可抑制二氢叶酸还原酶，阻断二氢叶酸还原成四氢叶酸，后者传递一碳基因，为合成嘧啶核苷酸和嘌呤苷酸所必需，所以甲氨蝶呤可抑制嘌呤和嘧啶的合成，导致DNA的合成明显受到抑制，此外，甲氨蝶呤对胸腺核苷酸合成酶也有抑制作用。
　　6-巯基嘌呤进入体内，在细胞内必须由磷酸核糖转移酶转为6-巯基嘌呤核糖核苷酸后，方具有活性，抑制次黄嘌呤核嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及鸟嘌呤核苷酸，因而抑制DNA的形成。
　　⑵博莱霉素、丝裂霉素等通过产生自由基引起碱基损伤和DNA链断裂。
　　⑶鬼臼乙叉苷等可抑制DNA拓扑异构酶，使DNA与酶蛋白结合形成的易解离复合物趋于稳定和僵化，从而使DNA链断裂。
　　⒊有丝分裂抑制剂
　　纺缍丝由若干微管集聚而成，纺缍丝连着染色体，由于纺缍丝微管蛋白的收缩，使染色体向两极移动。植物类药物如长春新碱、秋水仙碱等可与微管蛋白结合，阻止微小管的装配。也有人认为，长春新碱主要影响tRNA，从而选择性抑制微管蛋白的合成，其结果导致纺缍丝形成障碍，染色体不能向两极移动，而停留在中期赤道板上，终因细胞核结构异常而导致细胞死亡。秋水仙碱的C环可与纺缍丝微管蛋白结合，阻止其聚合反应，阻止纺缍丝形成，使其不能发生主动收缩运动，从而使染色体不能向两极运动而致细胞死亡。
　　⒋蛋白质合成的抑制剂
　　某些肿瘤细胞缺乏门冬酰胺聚合酶，不能自身合成门冬酰胺，其合成蛋白质所需的门冬酰胺要从细胞外摄取，使肿瘤细胞缺乏合成蛋白质所需的L-门冬酰胺，就可导致其蛋白质合成发生障碍。
　　嘌呤霉素可在核糖体水平干扰遗传信息的翻译，影响蛋白质的合成。嘌呤霉素含有一个连接于氨基酸的氨基核苷，这一结构与连有末端氨基酸的转移RNA（tRNA）（苯丙氨酰-tRNA）非常相似，因而可被转移RNA误作为正常氨基酸摄取而成了核糖体-mRNA-tRNA复合物，从而抑制正常蛋白质的合成。