虽然胰腺癌相对于其他消化系统肿瘤疾病较为少见，但是近几年来该疾病发病的可能迅速飙升，恶性程度高，发展较快，是一种预后较差的恶性肿瘤。极少数的慢性胰腺炎有钙化者可演变为本病。
　　近几年来，发病的可能有所增加，男女比例为1.7～2：1，40岁～70岁约占80%。临床所见胰腺癌在世界各地均有迅速增加，居全身恶性肿瘤的第7位，1989年美国有2.5万人死于胰腺癌。
　　病因至今未明，但资料中显示，糖尿病患者长期大量吸烟，高脂肪高动物蛋白饮食者，发病的可能相对增高，提示胰腺癌与饮食，吸烟摄入的致癌物质及环境污染有关。极少数的慢性胰腺炎有钙化者可演变为本病。
　　胰腺癌可发生在胰腺任何部位，胰头约占70%，胰体癌约20%，胰尾癌约10%，晚期时可侵犯全胰腺，胰腺癌多属腺癌，且发展较快，因胰腺周围无坚实的包膜，常有早期的蔓延及转移，癌肿可直接蔓延至胃、胆囊、结肠、左肾、脾及领近大血管，也常沿神经鞘浸润或压迫腹腔神丛，而引起顽固剧烈的腹痛和腰背痛。
    尽管胰腺癌的发病的可能低，但往往是致命的，大多数病人在确诊后一年内死亡，在美国因癌症死亡疾病中排第4位。至少10%的胰腺癌患者被认为有家族性遗传因素，如遗传变异，但相关基因一直不清楚。
    近，一个多年从事胰腺癌基因搜寻的研究小组发现了这种基因。华盛顿大学的特里?布伦特和匹兹堡大学的大卫?维特康姆宣布，他们在一个大的家族中研究发现了一个叫做palladin的基因变异。
    在这个家族的4代中，有18位成员患有胰腺癌或者胰腺癌前期病变。在追踪这些病人共有而不存在于健康成员的DNA片段时，研究人员将4号染色体上的基因缩小到一个相对较小的范围内，其中包括243个已知基因。
    他们制作了能够测量这243个候选基因表达水平的基因片段，并比较了正常胰腺组织与癌症胰腺组织(分别来自该家族和其他不相关的胰腺癌患者)的不同。
    Palladin是这243个基因之一，研究证实它在这个家族的组织和其它癌症患者中高表达。它是以16世纪意大利建筑师Palladio的名字命名的，与编码细胞构架有关(控制细胞形状和活性)。随后，研究人员对来自健康人以及胰腺癌标本和该家族胰腺癌前期患者组织中的palladin RNA进行定量分析。
    结果表明，palladin在非遗传性胰腺癌患者中有较早的超表达，并与胰腺癌发展有关。进一步分析发现，在该家族的胰腺癌患者或胰腺癌前期患者中存在palladin变异，而不存在于未患病成员中。实验室研究发现，变异的palladin可以增加人类细胞的迁移比例，并使细胞的骨架受到破坏(癌症细胞典型特点)。
    这些结果说明，变异的palladin与这一家族胰腺癌的发生有关。将palladin视为“胰腺癌基因”就能从分子角度去认识胰腺癌的细胞程序，将有助于改善对该病的诊断和提高对这一致命性疾病的治疗手段。
    肿瘤专家研究结果显示,吸烟和饮酒是导致胰腺癌(PC)的重要危险因素。
　　吸烟是导致胰腺癌的环境危险因素之一。该研究的目的是探讨吸烟和饮酒对胰腺癌发病年龄的影响。研究者也试图评价两者之间的协同作用。   
　　该研究运用回归分析评估发病年龄和三种可能的影响因素之间的关系。这三种因素是饮酒史(发病时仍在饮酒、发病时已戒酒或从不饮酒)、吸烟史(发病时仍在吸烟、发病时已戒烟或从不吸烟)和性别。应用SAS软件进行数据的统计分析。
　　该研究共纳入29239例经组织学诊断为胰腺癌的患者,平均年龄为(68.8lusm11.9)岁。在排除吸烟和饮酒史不详的患者后,剩余18872例患者进入该研究。
　　结果显示,吸烟和/或饮酒与胰腺癌发病年龄提早显著相关。吸烟和饮酒具有明显的协同作用,这种危害绝非简单的叠加(lt;0.001)。男性比女性的发病年龄提前1.7年(lt;0.001)。
　　该研究结果支持全社会应采取积极的公共卫生手段以减少吸烟和过量饮酒,这将有助于控制不断上升的胰腺癌死亡人数。

* 温馨提示：本院案例真实有效，只供业内专业人士研究使用，不作为用药指导和对患者的承诺保障。