外阴癌有外阴白色病损史，但外阴白色病损（亦称外阴营养不良）发生癌变者不到5％，其中伴有无皮不典型增生者为癌前期。此 外，外阴乳头状瘤、尖锐湿疣等亦可发生癌变。
    外阴癌多位于大阴唇，小阴唇次之。少数可位于阴蒂、会阴及尿道。常为多源性。
    此癌较少见，只占女性恶性肿瘤的3～5％，平均发病年龄为60岁。95％为鳞状细胞癌。
    现认为疱疹Ⅱ型病毒和人乳头状瘤病毒等，为共同的致癌因素。
    病变初起时常伴外阴瘙痒，局部出现硬结，逐渐发展成肿块或形成质硬的溃疡。晚期癌常有继发感染、疼痛及血性恶臭的分泌物。癌可侵入尿道和阴道，易发生淋巴转移，首先到达腹股沟浅淋巴结和股淋巴结，可经腹股沟韧带下的股管淋巴结到达盆腔淋巴结，再向上可发生主动脉淋巴结转移。
    一、外阴白斑 此病与外阴癌的发病关系密切。据统计发病前有外阴白斑者约30～50%。由于对外阴白斑的认识与诊断标准不统一，而不宜比较分析，故目前对此问题有不同的看法。较为一致的意见是，不能把外阴皮肤或粘膜发白统称为“白斑”，而称为白色病损，再根据临床和镜检特征而命名。“外阴白斑”仅适用于外阴上皮有不典型增生者(N0vak1974)，组织学特征应有不同程度的细胞异形性(Lever，1975)。张保和认为外阴白斑应依病变有无不典型增生及癌来分类(1977)。早在1940年Taussing认为50%外阴白斑可发生癌变，70%的鳞癌患者合并有白斑。Framklin1972年回顾性研究，认为50%未治的白斑注定发展为癌。外阴病理为增生性病变而不治疗者，10～20%可癌变，有不典型增生者更易癌变(Gardner，1969)。外阴营养不良(又称外阴白色病损)者癌变比例小于5%(Jeffcoate，1966)，国内曹荃荪等报道(1980)为2%。由此可见，关键在于外阴鳞状上皮是否增生，而不能凭外阴皮肤或粘膜变白来预测癌变可能性。
    二、梅毒性慢性溃疡与外阴癌有密切关系 一般报道中有梅毒史者占13～50%。协和医院测定28例外阴癌血清康瓦氏反应阳性者8例(为解放初期病例)，占28.5%。并认为外阴癌病例梅毒血清反应的阳性比例较一般病人高5～6倍。JapazeH等(1977)统计192例外阴癌中血清梅毒阳性者占20%。Lnmin(1949)统计60%的外阴癌有淋巴肉芽肿。
    三、外阴部慢性炎症刺激可能为诱发因素JapazeH等从流行病学统计发现，体胖者占64%，糖尿病患者占24%。肥胖与糖尿病患者经常伴有外阴急性与慢性炎症，促使癌前病变。
    四、病毒病因 在Bowen's病的病因研究中，从电镜发现病毒颗粒(Bhawen，1980)。疣状突起的病例很大可能是病毒引起的(Japaze H，1977)。再如15%(Framklin1972)～34%(Merril，1970)外阴癌伴同宫颈癌(原位或浸润癌)，而疱疹病毒Ⅱ型对宫颈癌的发病有关。由病毒引起的慢性淋巴肉芽肿是常见的肉芽肿之一。
    新近认为，人乳头状瘤病毒(HPV)可引起扁平湿疣，它可能是子宫颈癌或其他癌的致因之一。因在宫颈上皮内癌瘤样变，即宫颈癌前病变及宫颈鳞状上皮原位癌患者，与此病毒及疣同时存在。通过杂交技术发现HPV，HPV可用过氧化酶特殊染色法于细胞内发现。疱疹病毒Ⅱ型与HPV的关系，前者对后者起了催化作用。
    外阴癌的病理改变
    1．生长部位：约2／3病变发生在大阴唇，l／3发生在小阴唇、阴蒂或联合等处。大多数病变发生在外阴的前半部，发生在会阴部或大阴唇的外侧面者占少数。上皮内癌主要发生在大阴唇。腺癌发生在尿道旁腺或前庭大腺部位。
    2．大体观：
    ①鳞状上皮癌可以表现为单纯性溃疡，白色病变，皮下肿块或息肉样病变。早期时表皮的上皮脚向间质浸润，逐渐形成皮下结节，此结节也可破溃，变小，而误诊为炎症，晚期发展成为菜花样赘生或溃疡。
    ②波文氏病表现为暗红色粗糙斑，边界清楚而不规则，表面有结痂，去痂后见到肉芽组织和渗出面。派杰氏病的病变呈湿疹样变化，呈红色，略突起，伴有白色病变或小颗粒，有时见浅溃疡形成和结痂。
    3．微观：
    ①鳞状上皮癌，多数分化良好，常有上皮珠形成或角化的现象；但阴蒂或前庭部分化较差。此外在邻近的正常组织也可见到核酸合成障碍，说明在治疗外阴癌时有必要切除整个外阴；
    ②波文氏病，有表皮过度角化，角化不全，棘层增生，细胞排列紊乱，核染色深而有异形，表皮的基底膜完整。表皮深处可有典型的派杰氏细胞，这种细胞体积大，呈圆形，卵圆形或多边形，胞浆空而透亮，表皮的基底膜完整，但肿瘤细胞累及范围常超过肉眼所见病灶边缘以外。诊断派杰氏病须注意有无上皮下的汗腺癌；
    ③腺癌，有腺体增生，上皮呈多层，排列紊乱，核染色深且有异形。

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