随人们生存条件的变化，导致胃病病例急剧增加，胃癌的发生的可能更是逐年升高。在我国，胃癌的发病的可能以西北很高、东北及内蒙古次之、华东及沿海又次之、中南及西南很低，每年约有17万人死于胃癌，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来，胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。
    胃癌可发生于任何年龄，但以40～60岁多见，男多于女约为2：1。其发病原因不明，可能与多种因素，如生活习惯、饮食种类、环境因素、遗传素质、精神因素等有关，也与慢性胃炎、胃息肉、胃黏膜异形增生和肠上皮化生、手术后残胃，以及长期幽门螺杆菌(HP)感染等有一定的关系。
    由于胃癌发病的普遍，人们不禁会问道：胃癌传染吗?
    专家指出胃癌不会像其他病菌一样，从一个人传染到另一个人，即使发生性关系，也不会通过性途径传染给另一人。原因很简单，癌症不是传染病，它不能把致癌基因通过什么途径传入到他人体内从而引发癌症。即使把癌细胞植入到其他人体内，它也无法存活。因为对自己而言，他人的癌细胞就是一种异物，机体可以通过强大的免疫排异能力，将他人的癌细胞杀死。
    因此可以一定的讲，胃癌不会传染很简单的道理是肿瘤不是传染病，它不能把致癌基因通过什么途径进入他人身体内而引发肿瘤，即使把肿瘤细胞移植在他人体内也是难以成活的，因为存在着排异反应。
    但是，有的人可能会问，为什么有的家庭会发生一名以上的肿瘤患者?这种家族中肿瘤发生的相对聚集性并非传染所致，主要与遗传及共同的致癌因素有关。所谓传染，简单地说，就是某种疾病从一个人身上通过某种途径传播到另一个人身上。
    关于胃癌传染吗?我们首先要知道传染的条件。传染必须具备三个条件：传染源、传播途径及易感人群，三者缺一不可。临床资料证明，癌症病人本身并不是传染源。专家做过这样的实验，从癌症病人身上取下的癌组织直接种植在另一个人身上，并不能成活生长。尽管目前认为某些癌症的发生与某些病毒有关，如：子宫颈癌、鼻咽癌、白血病，但至今还不能证实感染上某些病毒就一定地得某种癌症的说法。
    另外，研究发现幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染会引发胃癌：
    近年普遍认为幽门螺杆菌感染与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病的可能与HP感染的可能呈正相关，HP感染者胃癌危险性较非感染者增高6倍。同时发现胃癌高发区，HP感染年龄提前。我国兰州10岁以下儿童感染的可能已达40%～50%，福建长乐市5岁以下儿童竟达50%，明显高于低发区。
    在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌，而随胃黏膜病变加重，幽门螺杆菌感染的可能增高;测定胃癌病人的血清，发现其幽门螺杆菌抗体阳性比例明显高于对照组，为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生，其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质，如尿素、磷脂酶等，这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤，产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润，使氧自由基增多及多种细胞因子释放，导致DNA损伤及细胞凋亡。
    多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩，是胃癌发生的主要环节。胃癌患者的HP感染的可能各家报道不一，除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与胃癌的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期胃癌HP阳性者为93%，明显高于健康对照者，也高于晚期胃癌患者。

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