前列腺癌会遗传吗？

    一、前列腺癌会遗传吗？
　　前列腺癌是发生在人体内前列腺部位的恶性肿瘤疾病，随着前列腺癌发病的可能的上升，很多人就问了，前列腺癌会遗传吗？目前对引起前列腺癌的原因仍不十分明了，通过大量的流行病学调查，虽然有人提出了遗传因素与前列腺癌的关系，但仍然没有的到确认，因为目前还没有足够的证据可以证明上代患了前列腺癌下一代也会得此病，真正在直系亲属中发生的前列腺癌遗传的情况很少见。
　　尽管如此，在肿瘤遗传学研究方面，医学界还是将前列腺癌划归为家族性癌症这一类，也就是说，前列腺癌有聚集发生在某些家族中的现象，导致这一现象的原因一方面可能是由于遗传因子在作怪，但更可能是同一家族人员中由于共同的生活习惯，同样的生活环境，受到同样的外界干扰或受到同样的“致癌因子”刺激所致。
　　在我国，前列腺癌的发病的可能远较欧美国家为低，也没有见到前列腺癌遗传给下一代的有关报道。当然，这并不说明前列腺癌没有遗传倾向。在没有确定前列腺癌有无遗传可能的情况下，在日常生活中需要注意的是：如果您的父辈或祖辈曾有前列腺癌病史，后代很好有意识地改变一下与上代相同的生活方式或居住环境。
　　每个男人都可能发生前列腺方面的毛病，尤其是年过50以后，您可能不知道，前列腺癌的死亡人数已经慢慢爬升为男性死因之主要原因。报道说，一群瑞典的科学家长期观察了 5595位父亲，发现前列腺癌与乳腺癌一样，具有遗传的特性，如果父亲在70岁以前曾被诊断出前列腺癌，那么儿子患前列腺癌的机会就比普通人高2.5倍，如果父亲是70岁以后才有前列腺癌，儿子患前列腺癌的机会比普通人高1.5倍。更有甚者，如果家庭近亲中同时有两人以上患前列腺癌，那么，亲属人群患前列腺癌的机会要提高14倍。
　　早期的前列腺癌其实并不难医治，但是，一旦发展成晚期，癌细胞发展就不好医治了。专家建议，50岁以上的男性应该每年进行健康检查，其中应该添加前列腺检查，过程简单，也可以用抽血测PSA抗原进行诊断，有前列腺癌家族史者应该特别小心。另外，如上代有前列腺癌病史，后代在出现排尿方面异常的症状时，要格外引起重视，及早去医院进行有关检查，以免延误诊断和治疗。
　　二、前列腺癌的遗传学标志已被识别
　　研究人员使用380个标志在94个高危家庭中完成了10-分摩基因交换单位基因组范围的扫描，这些家庭至少有3个患有前列腺癌的一级亲属，三代受累，或者有2个年龄小于65岁的正患有前列腺癌的兄弟。他们比较了前列腺癌患者与对照组基因型的差别，在6个不同的染色体上发现了6个不同的标志。尤其是94个家族中的第10、12、14号染色体有2点 LOD 分值大于 1.5，说明这些区域对前列腺癌至关重要。
    统计学上较有意义的发现是，年龄小于66 岁的前列腺癌患者与那些66或大于66岁的患者相比，11号染色体短臂上有一个分值大于3.02的LOD，LOD为 3.0 就意味着患癌症的危险性增加 1，000倍。
    Stanford 表示预计在年底完成另外172个家庭的基因型检测，并指出目前研究中的不足在于受试的少数民族家庭太少，应该把非裔美国人作为研究对象，因为他们的前列腺癌发病的可能及死亡人数均居世界之首。
　　三、前列腺癌的病因
　　病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上(40%)源于遗传基因变异，近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。
　　现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
　　实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生比例和死亡人数之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生比例和死亡人数均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。
　　有人推测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素诊疗理念不敏感的前列腺癌有关。
　　生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。
　　四、前列腺癌容易与哪些疾病混淆？
　　前列腺癌是一种恶性疾病，应早期发现，早期治疗，因此必须与一些疾病相鉴别，以明确诊断。
　　1、应与前列腺增生症相鉴别：二者一般容易鉴别。但在增生的前列腺腺体中，有的区域上皮细胞形态不典型，可被误认为癌。区别要点是：增生腺体中腺泡较大，周围的胶原纤维层完整，上皮为双层高柱状，细胞核较前列腺癌患者的小，并居于细胞基底部，腺体排列规则，形成明显的结节。
　　2、与前列腺萎缩相鉴别：前列腺癌常起始于腺体的萎缩部，应注意鉴别。萎缩腺泡有时紧密聚集，萎缩变小，上皮细胞为立方形，核大，很象癌变。但这类萎缩改变多累及整个小叶，胶原结缔组织层仍完整，基质不受侵犯，其本身却呈硬化性萎缩。
　　3、与前列腺鳞状上皮或移行上皮化生相鉴别：常发生于腺体内梗死区的愈合部，鳞状上皮或移行上皮分化良好，无退行性变或分裂相。化生的很突出特征是缺血性坏死或缺乏平滑肌的纤维结缔组织基质。
　　4、肉芽肿性前列腺炎：细胞大，可聚集成片状。具有透明或淡红染色胞浆，小的泡状细胞核，很象前列腺癌，但实为巨噬细胞。另一类细胞则呈多形性，细胞核固缩，呈空泡状，体积小，成排或成簇排列，有时可见一些腺泡。鉴别时应注意肉芽肿性前列腺炎的腺泡形成很少，病变与正常腺管的关系无改变，常可见退行性变的淀粉样体和多核巨细胞。而前列腺癌的细胞呈低柱状或立方形，有明确的细胞壁，致密嗜酸性的胞浆，细胞核较正常大，染色及形态可有变异，分裂不活跃。其腺泡较小，缺乏曲管状，正常排列形态完全丧失，不规则地向基质浸润，胶原结缔组织层已不存在。腺泡内含有少量分泌物，但很少有淀粉样体。前列腺癌如发生明显的退行性变，则组织结构完全消失，毫无腺泡形成的倾向。
　　五、前列腺癌应该做哪些检查？
　　实验室检查
　　①血清前列腺特异性抗原(PSA)升高，但约有30%的患者PSA可能不升高，只是在正常范围内波动(正常范围<4.0ng/ml)如将PSA测定与直肠指诊(DRE)结合使用会明显提高检出比例。
　　②血清酸性磷酸酶升高与前列腺癌转移有关，但缺乏特异性。近年用放射免疫测定可提高其特异性。前列腺酸性磷酸酶单克隆抗体，前列腺抗原测定有待提高其特异性。C期前列腺癌20%～70%有酸性磷酸酶升高，有淋巴结转移亦升高，如果持续升高则肯定有骨转移。血清酸性磷酸酶，前列腺酸性磷酸酶升高者在手术后下降，是预后较好的象征。在包膜内的前列腺癌酸性磷酸酶由前列腺细胞分泌，经前列腺导管排泄，前列腺癌时，癌细胞产生的酸性磷酸酶无导管排出或导管被癌病变梗阻，酶吸收入血循环，以至酸性磷酸酶升高。
　　影像学检查
　　①B超检查前列腺内低回声结节，但须与炎症或结石相鉴别。
　　②核素骨扫描较X线拍片常能早期显示转移病灶。
　　③CT或MRI检查可显示前列腺形态改变、肿瘤及转移。前列腺癌的主要CT表现为增强扫描时癌灶呈现增强不明显的低密度区，被膜显示不规则，腺体周围脂肪消失，精囊受侵犯后可表现出精囊境界模糊，膀胱精囊角消失或精囊增大；当肿瘤侵犯膀胱或前列腺周围器官时，盆腔CT均可出现相应的改变，当盆腔淋巴结有肿瘤转移后，CT可以根据盆腔淋巴结群体大小的改变，判断有无转移发生。
　　前列腺癌的MRI检查主要选用T2加权序列，在T2加权像上，如高信号的前列腺外周带内出现低信号的缺损区，如前列腺带状结构破坏，外周带与中央带界限消失时应考虑前列腺癌。
　　④前列腺穿刺活检，可作为确诊前列腺癌的方法。未能穿刺取出肿瘤组织不能否定诊断。
　　血清酸性磷酸酶升高与前列腺癌转移有关，但缺乏特异性。近年用放射免疫测定可提高其特异性。前列腺酸性磷酸酶单克隆抗体，前列腺抗原测定有待提高其特异性。C期前列腺癌20％～70％有酸性磷酸酶升高，有淋巴结转移亦升高，如果持续升高则肯定有骨转移。血清酸性磷酸酶，前列腺酸性磷酸酶升高者在手术后下降，是预后较好的象征。在包膜内的前列腺癌酸性磷酸酶由前列腺细胞分泌，经前列腺导管排泄，前列腺癌时，癌细胞产生的酸性磷酸酶无导管排出或导管被癌病变梗阻，酶吸收入血循环，以至酸性磷酸酶升高。
　　六、前列腺癌的预防措施
　　自慰可以防前列腺癌
　　英国《国际泌尿学期刊》报道，（British Journal of Urology International ）澳大利亚维多利亚癌症中心专家研究发现，前列腺癌每年会造成50万名男性死亡。很简单的预防措施就是自慰。男性在20岁至50岁之间射精的次数越多，患上前列腺癌的可能就越低。这个研究持续了4年，目前仍在进行中，对1079名前列腺癌患者和1259名健康男性进行了调查，结果证明，男性在20多岁时每天自慰或性交一次，患上前列腺癌的可能会降低1/3。该研究小组负责人贾尔斯指出："男性到了50多岁当然不可能经常这样做。不过，在年纪变大，性生活越来越少的情况下，适度自慰一次是值得提倡的。"他同时还分析说，长期积蓄体内的精液可能对前列腺管道内的细胞有致癌作用。如果不经常定期排出，精液就可能成为他们的健康杀手。因为精液是一种含有多种化学物质的烈性液体，浓缩600倍才会致癌，所以只有那些长期不过性生活的人，患前列腺癌的可能才会大大增加。
　　2004年，美国国家癌症研究院(National Cancer Institute)的研究所得出的结论，与墨尔本维多利亚癌症协会在2003年7月公布的一项自慰与前列腺癌关系的研究结果不谋而合。澳大利亚的流行病学家格雷厄姆·圣依莱斯主持，在针对1,079名前列腺癌患者和1,259名健康男士进行调查后，研究人员发现，在20多岁时每周射精5次以上的男性，患前列腺癌的可能降低了三分之一；一星期自慰大于或等于5次的男性在70岁之前患前列腺癌的可能比不这样做的男士们要少34%。
　　可预防前列腺癌的食物
　　橘子橘子中含有红桔素，川皮苷和维生素C，研究发现含有大量维生素C的饮食会使患前列腺癌的可能降低23％。
　　龙舌兰酒（墨西哥制的一种烈性酒）哈佛的研究人员发现每天快速喝上两杯龙舌兰酒可降低前列腺肥大的可能。
　　椰菜如果你不喜欢吃椰菜的话，就应该听听这个研究结果。一项1200位男性参加的研究发现那些坚持吃椰菜的男性患前列腺癌的可能要少41％。
　　番茄番茄和胡萝卜里含有大量β胡萝卜素，它可帮助你的身体吸收番茄里的番茄红素，可能将前列腺癌的可能降低32％。
　　鸡肉一块鸡胸肉就足以提供给你一日所需的硒。一份资料显示，连续41年补充摄入足量硒的男性死于前列腺癌的可能性要低63％。
　　全麦玉米饼全麦玉米饼含有硒和大量纤维。加拿大研究人员发现含有充分可溶性纤维素的食物可降低体内的PSA水平。PSA是患上前列腺癌的标志。
　　麦芽菌麦芽菌含有大量的维生素E和锌。而Fred Hutchinson癌症研究中心则发现如果补充维生素E和每日摄入锌，患有前列腺癌的可能会分别降低20％和45％。
　　西瓜同番茄一样，西瓜也含有大量的番茄红素。一片一英寸长的西瓜含有的番茄红素等于四个番茄。
　　前列腺癌预防护理
　　①老年人健康检查时，应特别注意前列腺情况。
　　②利用现有一切手段进行细致检查。
　　③对不能确诊的患者，应定期随访，必要时早期切除。
　　④日常饮食注意选择富含番茄红素的食物也是不错的选择，西红柿、杏、番石榴、西瓜、番木瓜和红葡萄均含有较多的番茄红素，其中尤以西红柿中的含量为很高。
　　⑤食物中保证摄入足量的硒，权威医学临床实验证明发现人体血液中硒浓度高的男性患前列腺癌的可能会低4~5倍。硒元素普遍存在土壤中，鸡蛋和青花鱼含有大量的无机硒。而较无机硒，绿色蔬菜中的有机硒更利于人体吸收，男性朋友多吃蒜、嫩茎花椰菜和陀螺蘑菇，就可以较好地吸收有机硒能有效预防前列腺癌。