肝癌胆汁的组成复杂，有机成分主要是胆汁酸盐、胆红素、卵磷脂、胆固醇、脂肪、黏蛋白、微量的血浆蛋白质和酶（如碱性磷酸酶、天冬氨酸转氨酶）以及某些激素（主要是类固醇激素和甲状腺素）的代谢产物、尿素和肌酐等；无机成分有钠、氯和重碳酸盐、钾、钙、镁、硫酸盐以及微量磷酸盐，通常还含有可检测到的铁、铜和锌等金属。进入体内的某些物质（如药物、毒物和染料等）可经胆汁排泄。胆汁的特有成分是胆汁酸盐和胆红素，又以胆汁酸盐的含量很大。胆汁酸盐使胆汁呈现苦味，为协助脂类食物消化吸收的重要物质；胆红素则赋予胆汁以一定的颜色。胆汁由肝细胞生成分泌到毛细胆管后，沿肝内胆管系统流至胆囊贮存，于进餐时被释放入十二指肠参与消化吸收活动。成人每天分泌胆汁为500～1000ml。刚由肝细胞分泌出来的胆汁称为肝胆汁，呈金黄色或橙色，固体物质含量较少，相对密度较低。
    贮存在胆囊中的胆汁称为胆囊胆汁。成人胆囊容量为50～60ml。胆囊不仅贮存胆汁，而且能使胆汁浓缩5～10倍。在浓缩胆汁的过程中，胆囊黏膜不断吸收胆汁中的水分和无机盐(主要是氯化钠和重碳酸钠)和少量的其他成分(如胆红素、卵磷脂和胆汁酸)。因此，胆囊胆汁呈暗褐色，较为黏稠，固体物含量较多，相对密度较高。同时，胆囊黏膜又不断分泌一些黏液蛋白进入胆汁中，以保护胆囊黏膜不受胆汁侵蚀损害，并使稠厚的胆囊胆汁易于通过胆囊管排入胆总管。胆汁的成分在不同的生理情况下是有差异的，在某些病理情况下也会出现异常。
     除少量的个别成分(如胆汁酸、胆固醇等)由肝细胞生成的，其余成分均来源于血液循环。迄今还了解不多。Sperber认为胆汁的生成机制在于机体主动运输溶质至毛细胆管内，从而造成了一种渗透压梯度而将水分吸入毛细胆管内形成胆汁。动物实验证明，在给予去氢胆酸所造成的胆汁分泌期间，可观察到甘露醇与赤藓醇的清除比例与胆汁流量成正比关系，而分泌素的作用是促进小胆管的上皮细胞分泌液体和电解质，从而促进胆汁分泌，但不影响甘露醇和赤藓醇的清除比例。因此，甘露醇和赤藓醇清除比例的测定可以作为估计毛细胆管胆汁生成情况的指标。此外，有人提出重碳酸盐和氯化物亦可能以与胆汁酸盐一样的方式进入肝细胞而排入胆汁内，构成胆汁形成的因素之一。胆汁酸进入肝细胞内，能与可溶性蛋白质结合而被转运，这些可溶性蛋白质已从肝细胞的上清液中被分离出来。研究还发现胆汁酸可能被膜包裹而转运，并可与毛细胆管面的膜相融合，这种包裹作用与高尔基复合体有关。由于还观察到胆汁中可出现溶酶体的酶，故认为溶酶体对胆汁的生成亦可能有一定的作用。有人认为围绕在肝细胞毛细胆管面周围的和复合连接的微丝(microfilaments)也可能对胆汁的分泌发挥重要作用。因微丝由肌动蛋白组成，有收缩性，故认为有调节毛细胆管口径而影响胆汁流动的作用。有些化合物如细胞松弛素B(cytochalasin B)可干扰微丝的结构与功能，从而影响胆汁的分泌。近年来已有不少证据提示肝细胞之间封闭毛细胆管口的复合连接，不但有较高的通透性，而且是水和电解质由肝细胞间隙被动扩散入胆汁的重要途径。
胆汁分泌的调节机制复杂。肝肠循环对胆汁酸的循环均有调节作用。胆汁酸池每天平均循环7～13次，其循环次数与食物量有关，量多则胃排空慢，CCK(胆囊收缩素)释出的刺激较为持久，肝胰壶腹括约肌松弛使胆汁酸停留于循环内不排入胆囊。夜间禁食期间，胆汁酸被隔绝于胆囊内。早餐开始，有半量胆汁酸进入循环。当经肝胆汁酸循环次数增加时，肝内胆汁酸的合成受反馈性抑制，使胆汁酸池缩小。
    回肠末段通过主动转运重吸收胆汁酸，牛磺胆汁酸与游离或结合型三羟胆汁酸盐的转运比二羟胆汁酸快6～8倍。非结合胆汁酸对载体转运的亲和力低，仅能通过被动扩散重吸收。
     当厌氧菌，如类杆菌、二裂菌等可通过以下两种方式降解胆汁酸：①解结合作用，开始于小肠中段，止于回肠末端，胆汁酸解结合后释出甘氨酸，甘氨胆汁酸中有半量碳原子以二氧化碳形式呼出，这种细菌对胆汁酸的解结合作用是呼吸试验的生化基础，可借此测知有无胆汁酸解结合作用异常；②脱羟作用，仅限于大肠内，它是所有胆酸与鹅去氧胆酸盐经盲肠的正常转归，仅1/3～1/2被吸收再循环，其余则沉淀或被细菌吸附。新生成的石胆酸仅1/5被重吸收，因此脱羟作用是肠道排泄胆汁酸前必经的过程。粪便中的胆汁酸主要是去氧胆酸盐、石胆酸盐与异石胆酸盐。
    由肠道重吸收的胆汁酸和蛋白质结合后经门静脉血流抵肝脏，其中96%～98%二羟胆汁酸和83%～91%三羟胆汁酸是结合型的，门静脉血胆汁酸浓度高出周围静脉血2～3倍，餐后门静脉血内胆汁酸增高50%，门静脉和体静脉在空腹与餐后血中胆汁酸浓度差异不大，可能与胆汁酸通过淋巴吸收有关。
    甲状腺素、皮质激素、苯巴比妥均可增加非依赖胆汁酸盐胆汁的分泌量。甲状腺切除、肾上腺切除者，这部分胆汁的分泌减少。cAMP是上皮分泌的重要介质，在胆汁生成中也有作用。兴奋肾上腺素能神经可改变胆汁流量，普萘洛尔则相反。胰岛素通过兴奋迷走神经调节胆汁流量，切断迷走神经主干减少碳酸氢盐分泌，胰岛素反应明显降低。乙酰胆碱对胆汁流量的影响可为阿托品阻断。
     当胆管压力过高时，经测定为3kPa(300mmH2O)时，胆汁分泌中止。胆汁很高分泌压取决于胆管系的弹性、胆汁分泌和胆汁反流。当其分泌压低于很高分泌压时，胆管适应力仍能保持，若胆管内压超过很高分泌压，胆汁将被重吸收或发生反流，直至压力恢复至原先水平并保持稳定为止。若胆管内压持续升高则肝内胆汁酸合成、胆汁分泌和胆汁流量均受影响。

* 温馨提示：本院案例真实有效，只供业内专业人士研究使用，不作为用药指导和对患者的承诺保障。