乙肝可以发展成肝癌吗

乙肝可以发展成肝癌吗？这是很多乙肝患者的疑问，有许多乙肝患者都担心自己会变成肝癌，心理上有很大的压力。肝病专家提醒，乙肝患者及时治疗，是可以健康的，不用担心变成肝癌的情况。那么，乙肝可以发展成肝癌吗？以下是相关介绍：
　　一、乙型肝炎病毒与肝癌的关系
　　原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性比例较低发区为高，而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性比例高达90％，显著高于健康人群。HCC发生的可能与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系，而且还存在着地理上的密切关系。
　　(1)HBV与HCC的相关性可从以下几点来阐明：
　　①HCC与HBsAg携带者的发生的可能相平行：原发性肝癌高发的地区同时也是HBsAg携带比例较高的地区，而肝癌低发区的自然人群中HBsAg的携带比例则较低。我国人群中HBsAg的携带比例大约为10％，全国有1。2亿HBV携带者，每年尚有约100万新生儿因其母亲为携带者而感染HBV，而在肝癌低发的欧美、大洋洲，HBsAg携带比例仅为1％。
　　②肝癌患者的慢性HBV感染的发生的可能明显高于对照人群：第二军医大学东方肝胆外科研究所1000例肝癌患者中，HBsAg阳性比例为68．6％；上海市中山医院992例住院肝癌患者中，HBsAg携带比例为69．1％，抗HBc阳性比例为72．1％；均显著高于我国自然人群中10％的HBsAg携带比例。台湾报道，HBsAg携带比例为15％，而肝癌患者中为80％，抗HBc阳性比例可达95％。即使在原发性肝癌低发的地区，肝癌患者HBV感染的发生的可能也显著高于自然人群。如美国，肝癌患者抗HBc阳性比例为24％，是对照组的6倍。英国肝癌患者HBsAg阳性比例为25％，也显著高于自然人群的1％。以免疫荧光和免疫过氧化酶技术检测，约80％的肝癌标本中，癌旁组织或肝细胞胞浆中有HBsAg，20％胞核内有HBcAg；地衣红染色显示，肝癌标本中HBsAg阳性比例为70。4％～90％，显著高于对照组的4．7％。
　　HCC患者血清内常有s抗原、s抗体、c抗原、c抗体、e抗原、e抗体之一阳性，其中以s抗原、c抗体双阳性为多见。近年来发现e抗体阳性也多见。
　　③HCC的家族聚集见于HBsAg阳性、慢性肝炎、肝硬化的家庭。说明除了可能的遗传因素外，HBV感染仍是主要的致癌因素。
　　④s抗原阳性的肝癌，其非癌细胞胞浆内也可有s抗原。
　　⑤人肝癌细胞株可分泌HBsAg和AFP。
　　⑥HCC患者的癌细胞有HBV-DNA整合。分子生物学研究发现肝癌细胞的DNA中整合有HBV-DNA的碱基序列。某些人肝癌细胞株可持续分泌HBsAg和AFP。自Alexander发现人肝癌细胞株PLC/PRE/5能恒定地分泌HBsAg后，陆续又发现Hep-3B、Hah-1、Huk-4以及C2HC/8571等细胞株都产生HBsAg。
　　⑦鸭肝癌与土拨鼠肝癌也有与人类乙型肝炎病毒相类似的肝炎病毒：动物肝癌的流行为肝炎与肝癌的关系研究提供重要线索，并成为病因研究的模型。国外发现土拨鼠肝癌的发生与肝炎有关，我国亦发现启东麻鸭的肝癌也与感染了与人类乙型肝炎病毒相类似的病毒有关。土拨鼠从急性肝炎直接引起肝癌，而启东麻鸭则有慢性肝炎→肝硬化→肝癌的过程。综上所述，HBV感染是导致肝癌发生的重要因素。尽管有大量线索提示HBV与肝癌的关系密切，但是HBV导致肝癌发生的确切机制和过程仍不十分清楚。近年肝癌分子生物学的研究为HBV的致癌机制提供了新的证据。
　　⑧同一人群中，HCC在s抗原携带者的发病的可能远比非s抗原携带者为高。在一项前瞻性研究中，3500名HBsAg携带者，随访3。5年，发现肝癌49例，患肝癌的危险性较对照组高出250倍。
　　(2)在HCC发病过程中，HBV几乎被肯定是一个始发因子，动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。主要包括：
　　①HBV整合造成染色体的缺失和转位。
　　②土拨鼠肝病毒整合常激活细胞原癌基因(N，C-myc)。
　　③HBV的整合可使人的视黄酸受体和环胞素A蛋白的基因发生改变，影响细胞的分化和细胞周期运转。
　　④嗜肝DNA病毒基因(HBV、WHV、GSH)作为一种转录子反式激活病毒和细胞促进因子。
　　⑤HBV的X基因蛋白在转基因小鼠中具有转化癌基因的活性。
　　(3)HBV-DNA与肝癌癌基因：HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg；X基因编码HBxAg，C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后，可能通过与癌基因和(或)抑癌基因的相互作用，从而激活癌基因和(或)导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBV X基因的产物X蛋白具有反式激活的功能，可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。
　　二、乙肝的治疗
　　乙型肝炎病毒(HBV)是一种慢性感染性疾病，治疗(包括观察)的时间比较长，病因复杂和难完全医治的特点，所以患者治疗需要打一场持久的"马拉松战"。如果患者能够正确的认识乙肝，掌握有效的治疗时机，选择规范、科学的"治疗方法"，坚持到正规医院治疗，绝大多数乙肝患者是可以获得好转的。
　　"小三阳"就不需要治疗了吗？
　　什么样的病人才需要进入"治疗程序"？这很容易被混淆。不少病人都认为"小三阳"意味着转阴了，乙肝病毒复制停止了，不需要治疗。这种认识不完全正确。
　　俗称的"小三阳"是指HBsAg、乙肝e抗体(抗HBe)和抗HBc三项指标阳性，而e抗原阴性。对于这种病人需要进一步检查，如果病毒基因阳性，说明患者体内存在病毒，仍然是慢性乙肝病毒的感染者，如果其转氨酶水平较高，病毒量也比较大，大于等于10的4次方，应该抗病毒治疗。
　　如果"小三阳"病人血液里检查不到病毒基因，一般可认为没有传染性，没有病毒复制，也不需要治疗，但必须临床观察，即每半年进行一次肝功能检查、甲胎蛋白检查以及肝脏超声。这是因为现有的病毒检测敏感度比较低，只能达到10的3次方，只要病毒量低于这个水平，仪器就会"锁定阴性"，因此有些小三阳病人会在病毒的作用下不知不觉直接迁延成肝硬化，坚持随访就是为了防止这类情况出现。即使体内完全没有病毒，但是由于表面抗原仍然的存在，也需要随访。
　　"大三阳"一定要治疗吗？
　　乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗体(抗HBc)三项指标阳性，俗称"大三阳"。对于"大三阳"，同样存在着认识误区。通常认为"大三阳"表示乙肝病毒复制活跃，有传染性，因此处于这个阶段的病人总千方百计寻找医生和药物想让"大三阳"转阴。
　　一般来说"大三阳"的病人基本肯定有乙肝病毒存在，但还要具体情况具体分析，如转氨酶出现异常，一定要抗病毒治疗；反之则未必。对于转氨酶正常的病人也就是乙肝病毒携带者，建议做个肝穿刺，如果发现肝组织有明显炎症反应，甚至出现肝纤维化，一般主张进行抗病毒；肝组织基本正常的，还是以随访为主，不必立即抗病毒治疗，因为对于这样的病人，医学上称之处于免疫耐受期，抗病毒治疗的效果比较差。
　　什么条件下不需要治疗或需要治疗呢？
　　何种情况下不需要治疗？
　　肝功能正常者。若乙肝病毒DNA呈阴性，不管是大三阳还是小三阳患者，均不需要治疗，只需每隔3－6个月定期复查，做肝功能、乙肝全套及乙肝病毒DNA、腹部B超检查，必要时需检查甲胎蛋白。
　　何种情况下需要治疗？
　　(1)肝功能正常者。若乙肝病毒DNA呈阳性，不管是大三阳还是小三阳，建议做肝组织穿刺活检。如果活检提示肝脏有炎症活动，建议抗病毒治疗;如果阳性患者有肝癌家族史，不管有无炎症活动，都建议抗病毒治疗。
　　(2)肝功能异常者。乙肝病毒DNA呈阴性者，不需要抗病毒治疗，但需检查寻找导致肝功能异常的病因，并及时进行护肝降酶等对症治疗。乙肝病毒DNA呈阳性者，若是小三阳患者，一般病情重、病程长、年龄偏大且有乙肝病毒变异的情况，需要抗病毒治疗；若是大三阳患者，也需要抗病毒治疗。