在 GIST 的多学科管理中，有必要联合病理科、放疗科、肿瘤内科和外科，共同努力进行规范化综合诊疗。对于没有转移、可切除的 GIST ，手术是主要治疗手段。实际上所有 GIST 都有转移的风险，应该讲只有恶性的低危 GIST ，没有良性的 GIST 。鉴于 GIST 的复发和耐药问题，可以产生众多的带瘤生存患者，常常需要对肿瘤病变实施多次手术（有的达 4 ～ 6 次），为了保证患者的生活质量，应该借鉴先进的外科理念如微创手术，可喜的是在我国国内已有采用腹腔镜下手术治疗胃肠间质瘤的报道，结果在治疗的 8 例中，术后 2 个月～6年无 1 例复发，可见微创手术在 GIST （无论早期的根治还是复发的姑息性治疗）的治疗中应当有所作为。

积极研究 GIST 的预后因素，找出主要的影响因素，针对性干预有可能改善预后，同时对辅助治疗的人群进行筛选也是非常必要的。 GIST 的自然病程由于有了伊马替尼的治疗发生了革命性的变化。在伊马替尼出现之前， Bcl-2 的表达 [46] 与 GIST 的不良预后有关，表达 Bcl-2 被认为是预后的负性因子；目前的研究表明，通过伊马替尼治疗 Bcl-2 的表达有更长 PFS ，深入研究可能阐明其中的机制。

我们主张针对国人 GIST 积极开展分子生物学和分子病理学研究，在确立诊断的同时很有必要研究和检测 c-kit 以及 PDGFRa 基因的外显子突变类型，来预测伊马替尼治疗敏感性，这对筛选 GIST 新辅助治疗以及术后辅助治疗患者尤其为重要。 Peng [9] 发现口服伊马替尼 400mg/ 日，达到血液稳态浓度后可以预见其血浆浓度升高 2~3 倍，峰浓度为 2.6±0.8 mM ，最低浓度为 1.2 ±0.8 mM ，超过离体研究所需要的酪氨酸激酶抑制浓度 0.5 mM 。可见口服 400mg/ 日治疗剂量是足够的，对国人 GIST 监测伊马替尼 的血药浓度，找到其最适有效剂量或者个体化剂量也有实际意义。

GIST 不同的激酶突变其生物学特点也不相同，而且在基因表达水平上也存在显著的分子特征；更为重要的是， GIST 这些生物学上的差异与临床上伊马替尼治疗的结果直接相关。正是存在这种生物学上的差异才使得 GIST 对不同激酶抑制剂的疗效不同，正如 Sawyers 博士所指出 “ 不同的基因突变基础导致了不同的预后 ” ，但是这个假说已经得到 Sunitinib 治疗的验证，后者对外显子 9 突变的效果明显优于外显子 11 突变，伊马替尼和 Sunitinib 对这两种突变的敏感性不同，只是其中的奥妙还未明了，下一步需要优先研究的课题如针对同一靶点不同构像的几个酪氨酸激酶抑制剂的联合应用；明确 Sunitinib 的耐药机制；筛查针对耐药突变的抑制剂。

总之，伊马替尼的出现是 GIST 的 巨大进步， Sunitinib 对耐药 GIST 的疗效让我们再一次看到了前景和希望，新的分子靶向药物的针对性更强，我们有理由相信治愈 GIST 为期不远，值得奋斗努力。