EBV与鼻咽癌的关系研究进展

EBV感染多发生在幼年，感染初期EBV表面Cd3受体CD21促进B细胞感染EBV，然而人B细胞不是EBV的允许细胞，病毒只是在B细胞中建立潜伏感染，不会表达完整的病毒颗粒而只表达EBV潜伏抗原。

但EBV能否进人鼻咽上皮细胞并保持潜伏感染状态，取决于细胞的分化状态。

具有异型性分化的鼻咽上皮细胞在某些因素的共同作用下发生EBV的潜伏感染，从而使得EBV潜伏基因在上皮的癌变过程中发挥作用。而外周血中携带EBV的B淋巴细胞可进人淋巴组织通过淋巴滤泡而长期存在，不一定发展为癌。

上述潜伏感染约有20％可以转变为溶解性感染，即B淋巴细胞破裂产生游离于细胞外的病毒颗粒，佛波酯、钙离子载体、丁酸盐、抗膜免疫球蛋白处理潜伏有EBV的B淋巴细胞，可以诱导EBV由潜伏状态转变为裂解状态，这种溶解性感染只是一种机会感染，在鼻咽组织癌变过程中不起重要作用。

在潜伏感染者外周血循环中携带EBV的B淋巴细胞与机体所产生的对EBV的特异性细胞毒性T细胞处于平衡状态，此平衡决定着外周血携带EBV的B淋巴细胞的数量。平衡一旦被打破，则EBV可浸润于鼻咽上皮细胞之间，如果EBER阳性的B淋巴细胞浸润于异型性鼻咽上皮细胞之间时，此异型性细胞就易感染EBV，此过程在鼻咽组织癌变的过程中发挥着十分关键的作用。