RAS信号传导途径。RAS的主要功能是作为传递细胞外配体刺激信号的开关，使信号从细胞内膜表面，通过细胞质到达胞核。这个途径中，RAS基因在酪氨酸激酶受体下游，如表皮生长因子受体（EGFR）／erb-B2异二聚体，但在丝氨酸苏氨酸激酶多聚体上游。一个信号可以从细胞外传到细胞核，在那里被激活的细胞外信号调节激酶（ERK）可以通过核膜、激活已知的转录因子如MYC，JUN和FOS。TGF－α(肿瘤生长因子alpha)，SHC Src（同源基因复合体）。SOS (Son of sevenless)，GRB2(生长因子反应连接蛋白)，GAP (GTP酶活化蛋白)，GDP(二磷酸鸟苷)，GTP(三磷酸鸟苷)，MEK(MAPK ERK活酶)。

药代动力学
吉非替尼口服有效，口服后吸收、代谢较慢。单次口服250毫克的生物利用度接近60％，药时曲线下面积（AUC）呈剂量相关。每日1次给药后，经7~10天达稳态血药浓度，血浆浓度峰值出现在给药后的3~7小时，随后血药浓度逐渐呈二相降低(半衰期为12～58小时，平均为28小时)，并表现为剂量依赖性药动学，即随多次给药，AUC和Cmax成比例增加，而当与食物一起服用时，其Cmax和AUC却没有显著降低。血浆蛋白结合率近90％。吉非替尼在肝脏通过多种途径代谢，代谢过程较为复杂，参与其氧化代谢的主要为细胞色素P450酶系的CYP3A4，主要代谢物为O－去甲基物。代谢物与原形药物的药理作用无关。原形药物及多数代谢产物主要通过胆道排泄，经粪便排出体外，经尿排泄量为给药量的4％以下。

临床应用评价
吉非替尼主要适应证为治疗既往接受过化疗或不适于化疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者。临床试验结果显示，吉非替尼可抑制多种类型肿瘤细胞的生长，特别是对非小细胞肺癌患者，其单药应用的疗效肯定，对很多化疗失败的晚期非小细胞肺癌患者有明显的改善临床症状的作用，且这种症状改善及有效率与患者生存期的提高有相互关系。两组随机、双盲、多中心的治疗非小细胞肺癌患者的Ⅱ期临床研究，一组对210例来自欧洲、南美洲、澳大利亚、日本等43个医疗中心至少接受过1次含铂化疗方案治疗的非小细胞肺癌患者进行随机研究；另一组对216例来自美国34个医疗中心曾接受过两个方案(至少一个含铂，另一个必须包括多西他赛)化疗患者进行随机研究，两组患者都分别随机给予吉非替尼每日250毫克和500毫克，并进行生活质量评估。两组试验结果显示，吉非替尼两个不同剂量的有效率分别为18.4％、19.0％和11.8％、8.8％；疾病控制率分别达到54.4％、51.4％和42.2％、36.0％；症状改善率为40.3％、37.0％和43.1％、35.0％；1年生存率为35％、29％和29％、24％。 但在一项对１６９２名患者中进行的“易瑞沙（ＩＲＥＳＳＡ）延长肺癌患者存活期的评估（ＩＳＥＬ）”中最主要一点进行的初步分析显示，与无效对照剂相比，易瑞沙不能大大延长所有人（ＨＲ　０．８９，ｐ＝０．１１，存活时间中位数５．６个月对５．１个月）或患有腺癌患者（ＨＲ　０．８３，ｐ＝０．０７，存活时间中位数６．３个月对５．４个月）的存活时间。
　　吉非替尼不仅对晚期非小细胞肺癌有效，可以改善疾病相关的症状，而且对其他实体瘤也具有抗肿瘤活性，包括前列腺癌、乳腺癌、头颈部肿瘤、胃癌、肠癌等，还可以提高化疗、放疗及激素治疗的抗肿瘤活性。目前，对其他肿瘤的疗效的Ⅱ期／Ⅲ期临床研究还在进行当中。
　　不良反应及注意事项
　　吉非替尼的耐受性较好，大多不良反应轻微并且可逆，而且与细胞毒药物的典型不良反应完全不同。常见的不良反应为腹泻、恶心、皮疹、痤疮、呕吐和无力等，发生率在20％以上，因为药物不良反应而停止治疗的患者仅有1％。偶尔可发生急性间质性肺炎，部分患者甚至可致死亡，因此，如果患者出现气短、咳嗽和发热等呼吸道症状加重，应该立即中断治疗，并查明是否为间质性肺炎。本品不宜用于妊娠期妇女，哺乳期妇女在治疗期间应停止母乳喂养。

　　药物相互作用

吉非替尼通过CYP3A4代谢，因此，与利福平(CYP3A4诱导剂)同时给药，使本品的平均AUC降低83％；与伊曲康唑(CYP3A4抑制剂)合用，本品平均AUC增加80％。本品与能引起胃pH持续升高大于或等于5的药物合用，可使平均AUC降低47％。