食管癌的治疗

    食管癌作了很好的描述了19世纪初，第一次成功切除是在1913年执行的弗兰克Torek。在20世纪30年代，大沢在日本和马歇尔在美国是第一个成功执行一阶段与大陆的重建胸esophagectomies
病理生理学
    食管癌发生在粘膜。后来，它往往入侵下层及肌肉层，，如气管，支气管树，主动脉，或喉返神经连续的结构。肿瘤也往往转移至淋巴结periesophageal，到肝脏，肺，或两者兼而有之。
    对肿瘤疾病的分期对食管壁（翻译），淋巴结转移（N）的参与为基础的入侵，而转移（米）的存在。不幸的是，当时的第一症状表现，癌细胞已经扩散到淋巴结（纵隔，宫颈，大多数患者腹腔）。
频比例美国
    在2008年在美国，美国癌症协会的估计，将有16470例（12970人，3500名妇女食管癌）诊断; 14280人（11,250男子和3,030名妇女）预计将死于该病。食道腺癌的有在美国所有的癌症发病的可能增长很快的。食管癌的发病的可能大约是3月6日每10万人的案件，虽然某些流行地区似乎有更高的人均比例。年龄调整发病的可能是每10万人580例。
    食管癌的流行病学了显着变化对美国过去几十年。直到20世纪70年代，鳞状细胞癌是食管癌（90-95％）常见的类型。这是位于胸部食道和受影响的主要是非洲谁有吸烟和饮酒历史悠久的美国男子。在过去20年里，对远端食管腺癌的发病的可能和胃交界处已逐步增加。目前，它占了一半以上的食管癌所有新病例％。与鳞状细胞癌，它影响主要是白人男性，其发病机制与胃食管反流病（GERD）和发展的巴雷特上皮（媒体文件1）。
    级联事件，由胃食管反流病引起腺癌。
    吸烟和酗酒可能导致食道癌，两国可以在这一方面的协同。高脂肪的饮食和肥胖可能会增加食道癌的风险。其他危险因素包括贲门失弛缓症和卢默-文森综合征。
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国际
    食管癌是第七癌症死亡的主要原因之一。食管癌的发病的可能可高达30-800每10万人的案件在伊朗北部某些地区，一些俄罗斯南部地区和北部中国。不像美国，鳞状细胞癌是负责95％的全球食道癌。
种族
在美国，非裔美国人有食管癌的发病的可能高于白人。
食管癌一般较常见于女性男子，其中一对的3-4:1男女比例。
年龄
    食管癌发生过程中常见的生活第六和第七数十年。这种疾病变得越来越普遍随着年龄的增长，是20倍左右，比人的年龄小于65岁者65岁以上普遍。
临床历史
    吞咽障碍是常见的症状。
    吞咽困难是很初经历了固体，但发展到包括液体。
    吞咽困难的一个成人的投诉中，应始终提示内窥镜检查，协助    食管癌的存在规则。阿吞钡研究还表明。
    减肥是第二种常见的症状，并在50多个与食管癌％的人出现。患者可能会出现出血。
    可以感觉到疼痛在上腹或胸骨后区。它也可以感受到的骨性结构，较转移性疾病的迹象。
嘶哑由喉返神经入侵造成的一个不可切除的迹象。患者可能有持续咳嗽。
    呼吸道症状可能造成的未消化食物或由气管，支气管树直接侵犯愿望的肿瘤。后者也是不可切除的迹象。
物理
    该workup的目标是确立诊断和阶段的癌症。
考试结果往往是正常的。肝肿大可能是由于肝脏转移。
在laterocervical地区或锁骨上淋巴结转移和代表，如果针穿刺或活检结果证实，是对手术的禁忌。
原因
    食管癌的病因被认为是与食管黏膜的接触有害或有毒的刺激，在一个发育不良造成的序列原位癌的癌。
其他作出贡献的鳞状细胞癌的因素包括以下内容：
维生素或营养缺乏一直被认为是促成因素。在高风险，例如中国，在全国各级维生素或微量元素的不足可能参与了因果关系的作用。核黄素在中国缺乏可能有助于食管癌的发生的可能很高。
    在西方文化中，吸烟和慢性酒精中毒是为鳞状细胞癌常见的病因。
    人类乳头状瘤病毒感染已被确认为一个促进因素。幽门螺杆菌感染还没有发现与食管癌相关。
掌跖胼胝也牵连。
    胃食管反流病（GERD）是常见的诱发食管腺癌的因素。
作为由酸和胆汁，10-15谁的病人接受的GERD症状评价内窥镜％回流所造成的后果是刺激发现有巴雷特上皮。
腺癌患者会在这些患者中，代表序列的一场比赛，随着胃食管反流病的发展和进步的开始（巴雷特）化生，低度异型增生，重度异型增生和腺癌（媒体文件1）。
    1952年，莫森和卑首先介绍了一个同在一个柱状上皮杯状细胞产生的食管腺癌患者。4 1975年，Naef等人强调，Barrett食管恶性潜能。5 随着巴雷特食管癌前性质的确立，许多调查人员搜查了食管癌可以促进早期诊断和后续标记肿瘤复发。
之间的巴雷特化生腺癌患者的风险估计为30-60倍，总人口。
    食管癌的预后仍然很差，因为发现这些癌症晚期。然而，对巴雷特化生分子更好地了解进展异型增生腺癌序列可以改善预后。 Tilanus等审查了出版的文献资料，以解决在巴雷特食管发病的分子变化相关肿瘤性病变。他发现，贝瑞特化生进展为腺癌与基因结构，基因表达和蛋白质结构的几个变化有关。6 基因的    oncosuppressor tp53的各种癌基因，特别是外套 - b2，进行了研究，为潜在的标记。卡森和他的同事发现的突变 tp53的与基因相关的巴雷特上皮腺癌患者。7 此外，p16基因和细胞周期异常或整倍体改变似乎是很重要和一些特征分子的变化。然而，在发展成巴雷特食管腺癌的事件exactsequence不知道。甚至多个分子途径互动和参与。
    阿全国人口为基础的病例对照研究发现，在瑞典进行的7.7比值比（95％置信区间，5月3日至11月4号之间有经常性的反流症状的人腺癌），比没有这种症状的人，一个比数比43.5（95％置信区间为18.3-103.5）在与长期和严重的反流症状的患者。