哺乳动物固有性免疫系统的炎症反应，为抵抗感染提   　供了不可或缺的保护机制，但这些信号机制对癌症等疾病也发挥作用。
    　加州大学微生物、免疫和分子遗传学部Ryan  M.  O’Connell所在的研究小组研究microRNA(非编码RNA，通过与mRNA相互作用调节基因表达)在病毒感染引起的炎症反应中的作用，发现一种将炎症和癌症联系在一起的分子。
    　polyriboinosinic:polyribocytidylic  acid[poly(I:C)]是一种合成的双链RNA，可模仿病毒感染。研究人员利用微列阵技术检测一组(200个)microRNA在poly(I:C)或者抗病毒细胞因子interferon-β(IFN-β)引起的反应过程中的表达情况，发现这两种刺激都会导致miR-155（一种microRNA）在巨噬细胞中的表达量上升。
   　 miR-155的表达受到多信号途径的调节。poly(I:C)引起的反应需要信号通过Toll受体和MyD88或者TRIF接头蛋白。干扰素通过一种慢性机制刺激miR-155表达，这种慢性机制需要肿瘤坏死因子(tumor  necrosis  factor)α介导的autocrine信号。两种途径似乎汇集在调节一种AP-1转录因子结合位点和一个JNK有丝分裂原激活蛋白激酶上，抑制对poly(I:C)或者干扰素的反应。
    　MiR-155也是一种癌基因(oncogene)，过表达会引起B细胞淋巴癌。因此，研究人员推断miR-155是一种病毒感染激活途径的通用靶点，为炎症反应和癌症建立了潜在的联系。