嗜铬细胞瘤(Pheochromocytoma)起源于肾上腺髓质、交感神经节或其它部位的嗜铬组织，肿瘤能释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和代射紊乱症候群。其中，源于肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤约占所有病例的90%。
一项新的研究表明一组与嗜铬细胞瘤相关但表面看来无关的基因在驱动必要的细胞筛选的一个常见途径上有了“交集”。这些基因的突变能干扰机体发育过程中对不需要或受损细胞的正常处理过程，并因此使可能会发生癌变的危险细胞继续存活下来。这些新的发现公布在8月的Cancer Cell上。
已经知道遗传性的嗜铬细胞瘤与一组看似没有共同点的基因的突变有关，这不禁让人疑惑: 这些不同的基因的干扰如何能导致相同的疾病？而且，非遗传性的嗜铬细胞瘤很少会在这些基因中发生突变。
来自Dana-Farber癌症研究院的William G. Kaedlin博士和妇女医院的Brigham以及同事发现所有这类与遗传性嗜铬细胞瘤有关的基因突变能够导致发育过程中细胞凋亡的减少。
研究人员发现这些导致家族性嗜铬细胞瘤的基因NF1、c-RET、SDH和VHL中的突变最终能够干扰EgIN3的正常活性。EgIN3是发育过程中发生凋亡所必须的一种酶。研究结果解释了NF1、c-RET、SDH和VHL突变在非遗传性嗜铬细胞瘤中罕见的原因: 这些基因的突变在凋亡发生后不会再造成问题。
研究人员推测细胞逃过发育凋亡可能在其他儿科肿瘤如神经母细胞瘤和成神经管细胞瘤中也起到一定的作用。
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