（路透社医学新闻）发表在8月号胃肠病学杂志上的一项研究表明，将具有抑癌活性的转录因子P53和转运蛋白相融合，可提高P53的抗癌活性。
    德国汉诺威大学的Stefan Kubicka博士指出，目前已知大约50%的人类肿瘤存在P53基因突变或缺失。以往研究表明P53基因治疗可以导致肿瘤细胞凋亡并增加化疗药物的敏感性，但由于P53基因转运入肿瘤靶细胞困难，因此，P53基因治疗的效果尚未在临床试验中获得证实。
    研究人员指出，目前已知VP22蛋白在细胞间转运中起重要作用。因此，他们将野生型P53蛋白或P53和VP22（P53-VP22）融合蛋白的逆转录病毒表达载体注射入肝癌荷瘤小鼠，然后采用组化方法分析两种蛋白在小鼠体内的分布。
    结果发现，P53-VP22蛋白的转录活性比单独P53高得多，而且它还具有更高的抗癌活性，注射P53-VP22的小鼠生存时间长于单独P53注射小鼠。
    Kubicka博士认为，VP22与P53融合能增强P53的抗癌活性，而且，VP22还有望增强其它各种肝病基因治疗的疗效。
    西班牙Navarra大学的Cheng Qian博士在相关评论中指出，虽然此研究中采用基因治疗的小鼠数目较少，但它为研究癌症基因治疗提供了一种先进的方法。