通常情况下，认为甲型肝炎没有慢性甲肝病毒携带者但近年发现急性甲型肝炎有迁延不愈者。1988年上海甲型肝炎流行后期，有1.5%～18.5%呈慢性病程。Sjogren等追踪256例急性甲型肝炎，有17例临床治疗后复发，抗-HAV IgM阳性，粪中又检出甲肝病毒(HAV)。 本病在农村10岁的儿童约80%已感染HAV，而一些大城市10岁儿童仅15%具有对HAV的免疫力，感染HAV的年龄后移，故成人甲型肝炎发病日渐增多，如1988年上海甲型肝炎暴发流行31万余人发病，20～39岁年龄组高达89.5%。
    中国的甲型肝炎流行情况仍然十分严峻，是甲肝的高发区。根据1992年全国29个省、自治区和直辖市病毒性肝炎血清流行病学调查结果：中国人群的甲肝平均感染的可能达80.9%，以农村高于城市(84.1%：76.3%)长江以北高于长江以南(86.7%：75.5%)西部地区高于中、东部地区(86.7%：79.8%)为特征。 农村15岁以下，城市25岁以下青少年仍是很易患甲型肝炎的人群。1993年-2001年间《疾病监测》中“全国乙类传染病疫情动态情况简介” 提供的数据显示：中国平均每年24万人罹患甲型肝炎，发病的可能高达21.4/10万。专家估计实际情况远高于统计数字，每年病毒性肝炎的患者可能为240万，而甲型肝炎就占一一半左右，达120万/年。我国人群甲肝抗体流行比例总体上约为80%，但在大城市和发达的江浙皖沪等地，人群易感者正逐年增加，有暴发流行的可能，这种危险将长期存在。
    甲型肝炎的传播方式和途径
    甲型肝炎病毒的生存能力很强，传染性强，主要的传播途径是粪口途径(水、食品、密切接触)，其他途径有血液传播、垂直传播等。
    甲型肝炎的易感人群
    ⑴职业易感人群
    处理污物或污水的工人。
    食品行业从业人员。如果他们接触那些没有包装的食品，而这些食品是没有经过烹调的，他们就有可能受到感染。如果工作人员感染了HAV，他们就会污染食物，从而有可能造成在使用这些食品的人中发生爆发流行。
    甲型肝炎的病原学
    在病原学与分子生物学方面HAV为RNA病毒，属微小RNA病毒科，原认为归肠道病毒72型，现认为应另列一属(肝病毒属)。因HAV具有以下特点：
    ①嗜肝性；②细胞培养周期长，一般不引起细胞病变；③病毒位于细胞内，很少释放至细胞外；④耐热，60℃1小进仍有传染性。
    HAV-RNA 基因组只含38%鸟嘌呤和腺嘌呤核苷酸，远低于其他肠道病毒。
    HAV在体外组织培养成功。主要在肝实质细胞中复制，尚未证明在其他组织中复制目前只有1个血清型和1个抗原抗体系统。
    关于HAV基因型，1981年HAV部分基因组互补DNA(cDNA)已被克隆，目前对野毒株HAV基因组核苷酸序列已研究清楚。HAV基因组(HAV-RNA)由3部分组成：
    ①5''-非编码区，位于基因组前段，对HAV复制有重要意义；②编码区，即开放读码框架(ORF)，只此1个编码聚合蛋白；③3''-非编码区，位于ORF之后，无编码病毒蛋白的功能。根据其基因组序列，可分为7个基因型。人类HAV可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型，多数为Ⅰ和Ⅲ型，仅个别毒株为Ⅱ和Ⅶ型。猴HAV分为Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ型。从我国分离的几株HAV基因型相同。现知HAV不仅在自然界中发生变异，还可通过动物或细胞培养连传代诱导产生基因突变株。
 

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