肝癌患者中有很多病人都同时患有肝硬化，这样就证明了肝癌的发病与肝硬化有直接的关系，分子杂交技术表明，HBVDNA能与人肝细胞及肝癌细胞的NDA相整合。很新研究已证实：HBV的x基因与肝细胞的整台及表达异常和表达后的反式激活作用可能是肝细胞转化致癌的关键。有人把乙肝一肝硬化一肝癌在发病学上联系在一起，不是没有道理的。
　　乙肝患者HBsAg阳性者。肝癌发病的可能较HBsAg阴性者高约l倍。江苏启东县的自然人群中血清HBnz阳性比例为248％，远高于一般地区10％左右。慢性HBaAg携带者发生原发性肝癌的危险性比非携带者高约23～100倍。当乙肝患者抗一HBe阳性伴有AFP阳性时更应该作一系列的、一个时期的动态观察。我国各地调查原发性肝癌患者的血清HBsAg，阳性比例约为52％～91％。如只要在“两对半”中有一项指标阳性即认为乙肝感染，则肝癌患者的乙肝感染的可能可高速92％以上。我国原发性肝癌的发病的可能较欧美国家高5—10倍。在我国大陆沿海地区发病的可能很高，高发区如江苏启东县每年μmol/L均发病的可能高达55．63／10万人。病死比例为钾93／10万人。此外，广西扶绥、广东顺德、湖南、四川等地肝癌患者病死比例亦居恶性肿瘤患者死因的首位。年龄以40—49岁多发，男女性别之比为6：1。
　　近年来研究发现，FH存在特异的染色体变异，这些染色体区域可能存在家族性肝癌相关的遗传易感基因。因此认为，FH可能是患者在高遗传易感性基础上，对致癌因素(如乙肝家族性发病)的敏感性增高，从而引发肝癌发病在家族内聚集的现象。不同地区肝癌的发病的可能与当地人群血硒的含量呈负相关。硒是一种人体必需的微量元素，补硒能够抑制实验动物肝癌的发生、发展。硒对体外培养的肝癌细胞具有选择性的抑制和杀伤作用、而对正常肝细胞没有明显影响。硒还可以促进肝癌细胞的分化，降低其恶性程度。我国科学家对肝癌高危人群进行了补硒防癌的对比研究。结果表明，每日补硒200μg可以明显降低肝癌高发家族和肝癌高危人群乙型肝炎表面抗原阳性患者肝癌的发病的可能。
　　乙肝病毒的持续存在和复制是它的很初启动的内在因素，再加之持续性炎症的迁延不愈更促发了这种因素的发展。所以，所有的乙肝患者，不管它是属于那个类型，处于病情的何种阶段，都应该积极采取以抗病毒为主的积极治疗，杀灭病毒、阻止肝细胞的进行性损害、抗肝纤维化的形成，都是有利于阻止肝癌发生的重要措施。特别是有一些没有自觉症状的乙肝患者．认为“可治可不治”的观点是错误的。

* 温馨提示：本院案例真实有效，只供业内专业人士研究使用，不作为用药指导和对患者的承诺保障。