肺栓塞的临床表现

    也许很多人都没有听过肺栓塞是一种什么样的疾病，在临床上通过对此病的三维剖面图分析显示这是一种嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。
    肺栓塞有三大典型症状：胸痛、胸闷、咯血。还会有突然眩晕、跌倒、心慌、出汗等症状，有的会出现一侧肢体疼痛和肿胀。其临床表现多种多样，主要决定于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者可无任何症状；重者可发生休克或猝死。
    肺栓塞四临床症候群
    急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷；
    肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液；
    “不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小；
    慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全。
    肺栓塞的常见症状
    呼吸困难：肺栓塞常见的症状，尤以活动后明显，常于大便后、上楼梯时出现，静息时缓解。有时患者自诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区别。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难(气短)有时很快消失，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致。
    胸痛：突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，提示可能有肺梗死存在。较大的栓子可引起剧烈的挤压痛，位于胸骨后，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。
    咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24小时内发生，量不多，鲜红色，数天后可变成暗红色。
    惊恐：可能与胸痛或低氧血症有关。
    咳嗽：多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息。
    晕厥：主要原因是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。
    腹痛：有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
    病因学和发病机制
    常见的肺栓塞(PE)类型是形成于下肢或盆腔静脉的血栓(参见第28节)。大部分引起严重血流动力学障碍的血栓形成于髂股静脉，或由腓静脉血栓播散而来。血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房者较少见。
    血栓一旦进入静脉循环，约65%可分布于两肺，20%分布于右肺，10%分布于左肺，双肺下叶受累的机会为上叶的4倍。大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内，达到较小动脉者不到35%。
    骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见，其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管，而非肺动脉)，促发成人呼吸窘迫综合征(参见第67节)。空气和气体栓塞参见第129节和第285节。
    急性肺栓塞是一动态过程。血栓进入血内即刻开始溶解。在无基础心肺疾病情况下，血栓可在数周内完全溶解；有时，即使很大的血栓也可在数天内溶解。随着肺循环改善，生理学改变可在数小时或数天内减轻。然而，大块血栓在尚未形成梗塞之前，可在数分钟或数小时内引起死亡。偶尔，血栓可在数月或数年内反复发生，形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压，气急加重和肺心病。
    静脉血栓形成的发病机制参见第212节。那些有某种血液系统疾病，活动少以及行髋骨手术或膝关节置换术患者，其静脉血栓形成危险性增加，但许多病人却发现不了任何易感因素。
    病理生理学
    肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学，气体交换和呼吸动力学等方面。心肺功能变化的程度取决于肺动脉阻塞的程度，根据阻塞动脉的栓子的大小，数目和部位而异，亦取决于病人原有心肺功能状态。生理改变包括伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压，伴气促和过度通气的呼吸困难，动脉低氧血症和肺梗塞。
    肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果。随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量。尽管PE后均可引起某种程度的肺动脉高压，对于原来正常的肺脏，只有在肺动脉分支阻塞面积超过30%～50%时，才会出现明显肺动脉高压(＞25mmHg平均压)。而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增，如二尖瓣狭窄或COPD。
    急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg，但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流，肺动脉压升高程度可较轻，仅达70～80mmHg。原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。
    血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉，使肺血管床总截面积减少。肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用。血管痉挛的原因部分是由于低氧血症，使聚集于血栓上的血小板释放血清素。亦可能由于其他激素类物质，包括前列腺素类。
    如果肺血管阻力急剧增高，右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量，则出现低血压，中心静脉压和右心房平均压增高。在原来没有心肺疾病者，这种情况仅发生于大面积栓塞，肺血管床受阻至少50%，而通常达75%以上时才会出现。严重低血压和休克者，平均中心静脉压往往随之降低。
    栓塞发生后均会出现呼吸急促，常伴有呼吸困难。其发生可能系由于肺泡间隙肿胀刺激位于肺泡毛细血管膜上的毛细血管旁受体所引起。此种刺激增强迷走神经传入活性，进一步刺激延髓呼吸神经元，随之发生肺泡过度通气，表现为PaCO2降低。
    肺动脉阻塞后，该部位肺组织仍能通气，但无血液灌流，形成"无效通气"(PE的生理特征)，导致进一步的过度通气状态。
    栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭，结果肺容积和肺顺应性降低。PE后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩小，在胸部X线上表现为横膈升高。
    肺容积缩小以及可能有的气道低PaCO2可引起支气管痉挛，导致呼气哮鸣。肝素能缓解支气管痉挛，表现为用药后很大呼气流速增加。肺呼吸力学的改变通常为暂时性且属轻度，因此在持续呼吸困难的发病机制中可能并不重要，但极可能导致动脉低氧血症。
    动脉低氧血症常伴动脉血氧饱和度降低(SaO2≤94%～85%)，但SaO2亦可能正常。低氧血症是由于非栓塞部位的部分性或完全肺不张区域形成右-左分流。特征为借自主呼吸或呼吸机正压通气作深呼吸可使肺不张得到部分纠正。
    通气/灌注(V/Q)失衡亦可引起低氧血症。V/Q失衡和肺不张的机制尚未完全确定。大范围栓塞时严重低氧血症可能系因右心房高压，引起血流经未闭卵圆孔通过，形成右-左分流。如果静脉血氧分压低，亦可造成动脉低氧血症的发生。
    肺梗死(PI)为肺实质的出血性实变(常伴随有坏死)。大多数肺栓塞并不产生肺梗死。如果支气管循环未被累及并处于正常状态，极少会发生肺梗死(占10%病例)，因为尽管肺动脉阻塞，但来自支气管动脉的侧支循环可保持肺组织的存活。但是原有肺循环异常者容易发生肺梗死。肺梗死有时可发生于肺动脉本身形成的血栓，同样可发生于有严重肺动脉高压的先天性心脏病或血液疾病(如镰状细胞贫血)。肺梗死可通过吸收和纤维化而愈合，留下条状瘢痕，或可完全吸收，肺组织恢复正常(不完全梗死)。
    症状和体征
    肺栓塞的临床表现无特征性，症状的频度和程度很不一致，取决于肺血管阻塞的范围，原有心肺功能状态以及是否发展为PI。小的血栓栓塞可能无症状。栓塞的症状往往在数分钟内突然出现，而梗死的表现则需数小时。症状常持续数天，取决于血凝块溶解的速度和其他因素，但症状通常逐日减轻。慢性，复发性栓塞的病人可在数周，数月或数年内逐渐出现慢性肺心病的症状和体征。无梗死的肺栓塞可引起呼吸困难。气促为持续性，常为显著的特征。亦可表现为明显的焦虑不安。
    严重肺动脉高压可引起胸骨后不适，可能因肺动脉扩张或由于心肌缺血所引起。可出现肺动脉区第二心音亢进或主动脉和肺动脉区第二心音增宽，但在吸气相减弱。如为大块PE，可产生急性右心室功能不全，伴颈静脉怒张，右心室抬举性搏动，室性前期(S4 )或舒张初期(S3 )奔马律，有时伴有低血压和周围血管收缩。部分病人表现为头晕，晕厥发作，抽搐和神经系统症状，提示暂时性心输出量降低及继发性脑缺血。发绀通常仅见于大范围栓塞者。位于外周肺的小栓塞虽可引起梗死，但不引起肺动脉高压。
    无肺梗死者肺部体检通常正常。有时听到哮鸣音，尤其原有心，肺疾病者更为明显。
    肺梗死的其他表现包括咳嗽，咯血，胸痛，发热及肺实变或胸腔积液体征，可能有胸膜摩擦音。