对于癌症的治疗来说，如果从分子生物学角度来看，目前认为放射主要作用于细胞核DNA（如MAR区域）、细胞膜（如鞘磷脂酶—神经酰胺）和胞浆内一些蛋白（如Apaf－1/IAP等）。DNA损伤主要表现为链断裂（单链和双链），其修复有二条路径：同源重组和非同源末端连接。放射后肿瘤内部分细胞获得放射阻抗也和一些因激活而致细胞修复能力改变相关。放射后的胞膜和胞浆可启动不同传导路径，通过诱导一些转录因子，来调节细胞因子、生长因子及细胞周期相关基因的表达。除此之外，放射也可改变酪氨酸激酶传导路径。
    许多体内外实验显示，在放疗前或放疗后，由于肿瘤细胞生长环境不同于周围正常组织，细胞常处于基因不稳定状态，大多分子靶向治疗都是针对肿瘤内异常表达的基因，通过抑制其活性来关闭该基因的传导路径。
    根据46届ASTRO会议上的报告，可将分子靶向治疗大致归纳为主要针对以下几条与放射相关的路径：细胞内传导路径、细胞死亡路径、细胞周期和肿瘤内血管形成及COX2阻断。这些研究结果表明，放射和分子靶向治疗相结合可改变肿瘤细胞放射敏感性。
    研究已证实，肿瘤内乏氧细胞比例与肿瘤的侵犯性及治疗结果相关。肿瘤细胞在乏氧的过程中可激活一些基因，HIF－1a是其中之一，它的激活可改变基因稳定性以及血管形成和肿瘤细胞的代谢。另一方面，肿瘤细胞在乏氧状态下，其细胞基因不稳定。
    因此，努力探索乏氧细胞的生物标志十分必要。半乳凝素－1被认为是乏氧诱导的蛋白之一，目前研究表明，这种新蛋白和体外细胞及临床头颈鳞癌组织内的氧化程度密切相关，但在患者血浆中检测不到。随着影像学技术的迅速发展，确定肿瘤内不同亚群细胞具有不同克隆源性氧饱和度、增殖比例及放射敏感性的空间分布已成为可能。结合这些数据与逆向治疗计划系统及调强手法，在治疗前预计治疗增益比已提到议事日程上。
    此外，本次会议还较大篇幅地报告了放疗结合根据射线的分子靶向遴选的药物试图改变分割放射生物的5R’s，为放射分子生物学研究开拓了一个新的平台。
    肿瘤的立体定向放疗和立体定向放射手术治疗
    受解剖位置的限制，通常无法或难以通过手术完全切除，而且在治疗后，脑肿瘤的局部复发是其很主要的死亡原因。近年来，放射治疗技术取得了显著进步，突出表现在放疗的精确性显著提高，出现了立体定向放射手术和放射治疗等放疗技术。
    这两项技术的很主要区别在于，前者的分割次数多为单次，每次放疗剂量显著高于常规放疗技术的2Gy/次，即通常所称的“γ刀”和“X刀”治疗；后者放疗次数为多次，每次分割剂量多低于“刀”的剂量，但通常也高于2Gy/次的常规分割放疗剂量。
    在23届ESTRO，与会的一些学者交流了这些技术在治疗脑部恶性肿瘤方面的临床研究结果。
德国Wurm等报告，74例未接受任何治疗的听神经瘤患者接受了脑部立体定向放射手术，放疗1次，照射剂量为1～13.5Gy。结果显示，所有患者在随访的2年内，均未出现肿瘤进展。67%患者有肿瘤体积进行性缩小，正常组织早期和后期不良反应也较轻。
    但是，德国Lader等和西班牙Villa等进行的研究表明，若考虑到放疗后肿瘤的局部控制和正常组织放射治疗的不良反应，如听觉恢复和保留以及神经功能状态评分等，在听神经瘤和脑膜瘤患者治疗中，采用立体定向放疗较立体定向放射手术更加安全有效。
    对于多数脑肿瘤，临床上若仅采用以往的常规放疗，治治疗结果果很差。临床上似乎存在着若能提高脑部肿瘤放疗剂量，其治疗结果可进一步提高的可能性。韩国Suh等报告了这一现象。
    从理论上推测，立体定向放射手术或立体定向放疗这两项新技术在不明显增加肿瘤周边正常组织放疗剂量前提下，可提高脑部肿瘤放疗剂量，从而提高脑肿瘤治治疗结果果。但是，若考虑到无论立体定向手术还是放疗，每次放疗剂量均高于常规分割放疗的剂量，尽管总剂量增加不明显，这两项技术应用于临床仍然存在增加放疗不良反应的可能性。因此，意大利Urgesi等建议，将立体定向放射手术或放疗用于常规分割适形放疗后，作为肿瘤区域缩小野提高剂量放疗的手段似乎更加合理。
    总之，立体定向放射手术或立体定向放疗提供了很好的提高肿瘤区域放疗剂量的可能性，但如何应用这些新技术治疗脑肿瘤，尚有待于临床多中心大样本前瞻性研究结果的支持。
 
 

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